過度暴露在藍光下對我們的眼睛來說並不是很好，它會慢慢蠶食我們的視力。

美國托萊多大學的科學家們現在終於弄清了其中的機理，這對存在罹患退行性眼病風險的人群來說都是個利好消息。

對於其他人來說，認真考慮一下，當太陽落山後，不要長久地坐在顯示器前。

“藍光通過損傷視網膜來損害我們的視力，這早已不是什麼秘密。”化學家兼高級研究員Ajith Karunarathne說，“我們的實驗解釋了其中的作用機理，我們希望這會啟發人們找到減緩黃斑變性的療法，例如新的特效眼藥水之類的。”

年齡相關性黃斑變性，主要表現為視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜吞噬消化能力下降，結果使未被完全消化的盤膜殘余小體瀦留於基底部細胞原漿中，阻礙營養物質和代謝廢物的輸運。

一點一點地，視網膜慢性死亡，留下越來越多的盲點，最終剝奪了人們的視力。

黃斑變性約佔所有視力障礙病例的一半，因此對它了解越多，就越有機會挽救無數人的寶貴視力——至少挽救數年的視力。

人們一直認為光譜中的藍色到紫外線波段的光會加劇黃斑變性，儘管對藍光致病的程度仍有所爭議。

Karunarathne和他的團隊將注意力放到視網膜中的一種化學物質上——retinal——一種維生素A，通過扭曲成不同的形狀對光作出反應。

“如果你想看到東西，你就需要持續產生retinal分子，”Karunarathne說，“光感受器在沒有retinal的情況下是無用的。”

通常，retinal從一種形狀轉變為另一種形狀的過程是可逆的。這個過程並不完美，低效率的分子形態轉換積累了瑕疵。

最終相關分子扭曲成失去變化活性的狀態(稱為全反式ATR)。

ATR具有轉變成脂褐素的傾向，脂褐素是一種有可能破壞細胞結構的分子。

但之前人們沒有將這些碎片信息組織在一起，來描述視網膜反應到組織變性過程。

研究人員將retinal添加到各種細胞培養物中，把它們暴露在不同波長的光下並分析結果。

事實證明，脂褐素蛋白可能不是罪魁禍首。或者至少，它不是獨立作案。

研究小組發現，兩種形式的retinal暴露於藍色波長時，它們都會使細胞膜中的分子出現扭曲。接下來是鈣的激增，這改變了細胞​​的形狀，最終導致其死亡。

當retinal暴露於其他顏色的光(或甚至將它們混合成家用熒光燈泡的白光)下時，未出現上面的效果。藍光似乎以特別的方式激發分子，使其具有毒性特徵。

至關重要的是，這種損傷不僅限於感光細胞。該團隊測試了許多組織類型(包括心臟細胞，神經元和癌細胞)，發現它們都可能受到該影響。

由於retinal可以擴散到身體的不同部位，因此引發了人們的擔憂。

“藍光對retinal產生的毒性具有普遍性，”Karunarathne說，“它可以殺死任何類型的細胞。”

通常我們有這類細胞損傷的解毒劑。一種名為α-生育酚的維生素E衍生物可抵抗氧化作用。

不幸的是，隨著年齡的增長，我們很難將化學物質送入最需要它的細胞中。目前尚不清楚提高維生素E水平的療法是否可以在降低眼病風險方面發揮作用，但進一步的研究可以幫助我們確定其中的聯繫。

與此同時，這是我們可以採取一些額外的手段來降低危害。關掉智能手機或找到一種方法來調低顯示器上的冷光。

我們無法躲避藍光，特別是在白天。也許我們也不應該懷有這種想法。藍色光和我們的生物鐘機理緊密相關。譯註：曾有實驗發現，白天剛醒來的時候，在太陽光下身體可以迅速擺脫半睡半醒的狀態，而其中發揮作用的就是光譜中的藍光。

但隨著我們越來越多地使用LED技術點亮我們的夜晚，我們也比以往任何時候都暴露在更多的藍光環境中，這混淆了我們的晝夜節律並剝奪了許多人的睡眠。

這並不是說LED照明是一件壞事。但是，我們可能需要好好衡量其中的利弊得失。

這項研究發表在Nature上。








【文章參考】 煎蛋網
【文章翻譯】 majer
【文章整理】 AICL